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科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

荷兰发现疯牛病病例 称不会危及食品安全******

　　中新网海牙2月2日电 荷兰当局2月1日通报发现一起疯牛病病例，同时称病牛未流入市场，不会危及食品安全。

　　当日荷兰农业、自然与食品质量大臣阿德玛致函荷兰议会二院(众议院)，通报一头奶牛在农场死亡后送交实验室检测，结果发现患有疯牛病。

　　信函未透露农场名称和所在位置，仅称病牛未流入市场，“不会对食品安全构成危险”；1月30日检出疯牛病后当局立即封锁涉事农场，对病例展开调查。

　　这是2011年以来荷兰再次发现疯牛病病例。阿德玛在信函中称，1997年以来，荷兰共发现88例典型疯牛病病例，2011年的病例则是较为少见的非典型疯牛病病例。

　　疯牛病又称牛海绵状脑病，系一种危害牛中枢神经系统的疾病，牛主要通过食用含有或被朊病毒污染的饲料而感染；人一旦食用病牛的牛肉、牛脊髓等产品，可能感染致命脑病变异克雅氏症。

　　疯牛病现分典型和非典型两类，非典型疯牛病具有自发性，常见于年龄较大的奶牛；据世界动物卫生组织(WOAH)统计，自1986年英国报告世界首例典型疯牛病病例，迄今全球共有26个国家和地区报告疯牛病病例。

　　另据欧洲疾病预防控制中心统计，1996年至2015年，全球共计226人死于变异克雅氏症(人感染疯牛病确诊病例)，其中荷兰计有三人死亡；由于变异克雅氏症极为凶险，疯牛病疫情长期都是各国开展牛产品国际贸易的首要关切。(完)

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）